在我们更加详细地讲述辐射照射的效应之前，应当回顾一下上期《什么是辐射》文中提到的辐射科学的先驱们。亨利·贝可勒尔在发现放射性之后不久，亲身遭受了最痛苦的辐射损害，即辐射对生物组织的效应。一小瓶装在衣服口袋里的镭损伤了他的皮肤。

威廉·康拉德·伦琴1895年发现X射线，1923年死于肠癌。玛丽·居里在一生的工作生涯中也受到辐射照射，1934年死于血液病。

据报道，到20世纪50年代末，至少有359位早期辐射工作人员（主要是医师和其他科学家）由于没有意识到防护的必要性而死于辐射照射。

毫不奇怪，正是那些应用辐射治疗患者的辐射工作人员们，率先制定了工作人员辐射防护建议。在1928年斯德哥尔摩第二届国际放射学大会召开期间，成立了国际X射线和镭防护委员会（International X-ray and Radium Protection Committee），罗尔夫·希沃特当选为科学委员会（UNSCEAR）第四任主席，而当时特别关心的问题是核武器试验对人类的遗传效应。

由于越来越多地认识到辐射照射伴随的风险，在20世纪，辐射对人类和环境影响的研究深入开展起来。对辐射受照人群组的重要评估，是对1945年第二次世界大战结束时广岛和长崎大约86 500名原子弹爆炸幸存者（以下称原爆幸存者）的研究。此外，可靠的数据还来源于受照射患者和受突发事故照射的工作人员的经历（例如：切尔诺贝利核电站事故），也来源于动物实验和细胞实验。

科学委员会评估辐射照射对人类和环境的影响，试图尽可能可靠地阐明什么样的效应是由什么水平的辐射照射引起的。在上期《什么是辐射》文中已经提到，辐射照射的程度随辐射类型、照射时间长短和物质中沉积能量的不同而不同。为了进行评估，科学委员会目前用术语低剂量来表示低于100毫戈瑞但大于10毫戈瑞之间的水平，用术语极低剂量指低于10毫戈瑞水平。

自从发现辐射以来，一个多世纪的辐射研究已经产生了大量的关于辐射如何影响健康的生物机制的资料。我们已经了解辐射可以产生细胞水平的效应，通常由于对染色体中脱氧核糖核酸（DNA）链的直接操作而导致细胞的死亡和改变。如果损伤或死亡的细胞数目足够的大，则可引起器官功能障碍，甚至死亡。此外，还可能发生不至使细胞死亡的其他DNA损伤。这种损伤通常是可以完全修复的，如果不能修复，那么引起的改变（称为细胞畸变）将反映在后来的细胞分裂中，最终可能致癌。如果被改变的细胞将遗传信息传递给后代，则可能发生遗传疾病。关于生物机制和遗传效应的信息往往是通过实验室实验获取的。

根据对这些现象的观察，辐射照射后的健康效应定义为早期健康效应和延迟健康效应。通常早期健康效应通过个人临床症状诊断就能明显地看到，而延迟健康效应（如癌症）则要通过流行病学研究、观察群体中发病率的增加。此外，这里应该特别关注对儿童、胚胎和胎儿的效应，以及遗传效应。

早期健康效应是由于细胞大量死亡或损伤引起的，诸如皮肤烧伤、脱发和生育能力障碍等症状。这些健康效应的特点是，在效应发生前，短期内照射剂量超过了比较高的阈值。在超过阈值后，效应的严重程度随剂量的增加而增加。

一般说来，大于50戈瑞的急性剂量会损伤中枢神经系统，导致严重到在几天内死亡。即使剂量低于8戈瑞，也会表现出放射病综合症，也称为急性放射综合症。其中包括恶心、呕吐、腹泻、肠痉挛、多涎、脱水、疲倦、冷漠、精神萎靡、出汗、发热、头疼和低血压等症状。术语“急性”是指照射后立即发生的医学问题，而不是照射后较长时间出现的问题。然而，受照者可能最初存活下来，但在之后的1~2周内死于胃肠道损伤。较低的剂量可能不会导致胃肠道损伤，但在几个月后，仍然可能主要由于红骨髓的操作而导致死亡。如果剂量再低，则疾病延迟发作，症状不再那么严重。在接受2戈瑞剂量后，约有一半人在大约3小时后出现呕吐，若低于1戈瑞时，这种状况则为罕见。

幸运的是，如果红骨髓和造血系统的其余部分受到的剂量不到1戈瑞，则有显著的再生能力，而且完全可能恢复，尽管在以后的岁月里发生白血病的风险较高。如果只是身体的一部分受到照射，则足够的骨髓将无损伤地正常存活下来，取代已受损的骨髓。动物实验表明，即使只有十分之一的有增生能力的骨髓避免了辐射照射，存活的可能几乎是百分之百。

辐射可以直接损伤细胞DNA，基于这种事实，在癌症治疗中有意使用辐射杀死癌细胞，这种过程称为放射治疗。在放射治疗中所用的总辐射量因所治疗的癌症类型和阶段不同而不同。治疗实体肿瘤所用的典型剂量是20~80戈瑞，这种剂量如果作为音效剂量给与患者会危及患者生命。因之，为了控制治疗，辐射剂量要分次重复给与，每次最大2戈瑞。剂量分次给与可以使正常组织得到恢复的同时杀死肿瘤细胞，因为肿瘤细胞在辐射照射后的修复效率较低。

延迟健康效应在照射后较长时间发生。一般说来，延迟健康效应往往也是随机效应，也就是发生概率取决于受照剂量的大小。这些效应被认为是在辐射照射后由于细胞遗传物质的改变而引起的。延迟效应包括发生在受照者个人身上的实体瘤和白血病，以及发生在受照者后代身上的遗传疾病。这些效应在人群中的发生频度（而非严重程序）随剂量的增加而增加。

流行病学研究对于认识辐射照射后延迟健康效应非常重要。这种研究用统计学方法将受照群体中健康效应（如癌症）的发生率与未受照射群体中的发生率加以比较。如果发现在受照群体中发病率有显著增加，则就整个群体而言可以认为是与辐射照射有关。

关于受照群体的最重要的长期评估是对原爆幸存者的流行病学研究。这项研究是迄今所进行的最全面的研究，涉及人员之多基本上代表了整个群体，并且是全身受照，分布相当均匀，剂量范围宽。对这个群体的受照剂量的估算也有了很好的理解。到目前为止，该研究表明受照群体中出现的癌症数比如果没有发生照射情况下所预期的癌症数要多几百例。在原爆幸存者中有许多人至今仍然在世，研究仍将继续下去，以便完成对受照群体的评估。

由癌症引起的死亡占全部死亡的20%，而且是工业化国家继心血管疾病后最常见的死亡原因。一般人群在他们一生中，10人中就有4人罹患癌症，即使在没有辐射照射的情况下也是如此。近些年来，男性最常见的癌症是肺癌、前列腺癌、结直肠癌、胃癌和肝癌。女性最常见的有乳腺癌、结直肠癌、肺癌、子宫颈癌和胃癌。

癌症的形成是一个复杂的过程，包括几个阶段。似乎是一个始动事件启动了这一过程，这一事件最可能仅仅影响了单个细胞，但是在细胞恶化和肿瘤形成之前似乎还要发生一系列的事件。初次始动损伤后，经过一段潜伏期后，癌症才会变得明显起来。如果一个人群组受到足够高水平的辐射照射，导致了克服统计学和其他不确定性癌症发生率的增加，则辐射照射后癌症的发生的概率是主要关心的问题，且发生概率是可以计算的。然而辐射作为癌症的一种起因，其真实的作用依然是未知的。

在辐射照射后的几年里，首先出现的是白血病、甲状腺癌和骨癌，而其他癌症有时需要到照射后至少10年，甚至往往是几十年后才会显现出来。但是，没有一种单一类型的癌症是只由于辐射照射引起的，所以不可能将辐射诱发的肿瘤与其他原因诱发肿瘤区别开来。因此，必须估算特定剂量后癌症的发病率，以便为制定照射限制提供坚实的科学基础。

对接受放射医学治疗的人员、职业性受照射人员、特别首先是原爆幸存者进行了研究，由此奠定了辐射照射与癌症的关系的基础知识。这些研究覆盖了样本量很大的人群，他们身体多个部位受到辐射，并且随访了相当长时间。但是有些研究有重大缺陷，主要是年龄分布不同于正常的人群分布，而且证据表明这些患者在受照射时已经患病，并已接受癌症治疗。

更为根本的问题还在于，几乎所有的数据都是基于对接受相当高剂量照射的人员的研究得出的，这些剂量约为1戈瑞或几戈瑞：一般是单次剂量照射或在比较短的时间段内分次照射。关于长时间低剂量效应的资料很少，只有少数研究关系到辐射工作人员正常照射剂量范围内的效应，实际上还没有关于一般公众辐射照射后果的直接资料。研究需要长期随访大量的人员，与基线癌症发病率相比，最终效应仍有可能太弱，可能观察不到癌症发病率的增加。

科学委员会全面审议了受辐射照射人群的癌症发生率，经估算，因受到100毫希沃特以上辐射照射而死于癌症的附加可能性，约为每希沃特第100人中有3-5人。

心脏高剂量照射会增加心血管疾病（如心脏病发作）的发病概率。这样的照射可能在放射治疗期间发生，但现在的治疗技术所需的心脏剂量较低。然而，现在还没有科学证据认为低剂量照射会引起心血管疾病。

科学委员会认识到切尔诺贝利应急工作人员白内障发生率已经增加，此变化可能与高剂量辐射照射有关。科学委员会还研究了辐射对原爆幸存者、切尔诺贝利核电站应急工作人员和接受放射治疗患者对于免疫系统的效应。免疫系统辐射效应的评估是通过估算细胞数量的变化，或通过各种各样的功能分析来完成的。高剂量辐射抑制了免疫系统，主要是因为淋巴细胞受到损伤。目前淋巴细胞数目的减少被认为是急性照射后确定辐射剂量的一项早期指标。

如果辐射损伤发生在生殖细胞（精子或卵子中），则可导致对后代的遗传效应。而且，辐射可以直接伤害到子宫中发育的胚胎或胎儿。区别对待成人、儿童、胚胎和胎儿的辐射照射是非常重要的。科学委员会对这个群体的健康效应进行了全面审议，其中包括遗传效应。

人类健康效应取决于许多物理因素。由于存在解剖和生理差异，辐射照射对儿童的影响和对成人的影响是不同的。而且由于儿童身材矮小，体表组织的屏蔽较少，在给定外照射下儿童体内器官受到的照射剂量高于成人的。而且儿童身材矮于成人，所以受到地面沉积的放射性核素的照射剂量也较高。

至于内照射，由于儿童身材较矮，内部器官相聚紧密，所以浓集在一个器官内的放射性核素对其他器官的照射比成人的相对较多。还有许多其他与年龄相关的因素，涉及代谢作用和生理机能，使得不同的年龄之间有实质性差别。有些放射性核素对儿童内照射而言需要特别关注。涉及放射性核素碘-131释放的事故是甲状腺照射的主要来源。对于给定的摄入量，婴儿甲状腺受到的剂量比成人受到的要高9倍。切尔诺贝利核电站事故的研究肯定了癌症和碘-131之间的联系，碘-131主要集中在甲状腺中。

流行病学研究表明，在接受相同的辐射照射后，20岁以下的年轻人患白血病的可能性约是成人的2倍。10岁以下儿童尤其敏感；其他一些研究还表明，10岁以下儿童死于白血病的可能性比成人高3~4倍。其他研究还表明，20岁以下女子受照后罹患乳腺癌的可能性约为成年女性的2倍。在辐射照射后，儿童比成人更有可能罹患癌症，但可能要到癌症高发年龄才会显现出来。

科学委员会审议了科学资料，指出儿童癌症发生率方面的变化因素比成人更大、与肿瘤类型、儿童年龄和性别有关。诱发癌症方面有一个术语“辐射敏感性”，是指辐射引起肿瘤的发生率。关于成人和儿童之间辐射敏感性差异的研究发现，儿童更容易发生甲状腺癌、皮肤癌、乳腺癌和白血病。

高剂量（如放疗中接受的剂量）照射后，儿童早期健康效应的差异是复杂的，但可以用不同组织与生物学机理的相互作用来解释。有些效应在儿童期受到照射比在成人期受到照射更为明显，如大脑缺陷、白内障和甲状腺结节等；而对少数效应而言，儿童组织如肺和卵巢更有抵抗力。

母亲通过饮食所载带的放射性物质（内照射），或通过直接外照射，可能使胚胎或胎儿受到照射。由于胎儿受子宫的保护，所以对于多数辐射照射事件来说，胎儿所受的剂量往往低于母亲受到的剂量。然而，胚胎和胎儿对辐射特别敏感，照射的健康后果可能是严重的，即使辐射剂量低于母亲直接受到的剂量。这类后果包括生长迟缓、畸形、脑功能受损和癌症等后果。

哺乳动物在子宫内的发育大致分为三个阶段。第一阶段从受精开始到胚胎附着在子宫壁上，对于人类而言是妊娠的前两周。在这一阶段，辐射可以杀死子宫中的胚胎。研究这一阶段发生的事件非常困难；不过主要由动物实验提供的资料表明当辐射剂量高于某个阈值时对早期胚胎有致死效应。

第二阶段，对于人类来说是第2周到第8周，这一阶段的主要危险是辐射能导致发育中的器官变为畸形，而且可能导致出生时死亡。动物实验表明，眼睛、脑、骨骼等器官如果在发育时受到辐射照射，则特别易于发生畸形。

最大损伤是神经中枢系统损伤，发生在第8周后，即妊娠的第三个阶段也就是最后一个阶段。关于未出生儿脑辐射照射效应的认识已经取得许多进展。比如，在1600名出生前受到1戈瑞剂量照射的原爆幸存者中，有30个孩子患有严重智力残疾。

胚胎辐射照射是否可以引起后来生命中的癌症，对此一直是有争议的。动物实验未能对此证明任何特定的关系。科学委员会一直致力于估算儿童死亡、畸形、智力残疾和癌症等辐射效应的总危险。经科学委员会估算，在每1000个子宫中受到0.01戈瑞照射的新生儿童中，最多有2个会受到影响，相比之下，自然发生相同效应的概率是6%。

辐射可以使细胞发生改变，将遗传信息传递到后代，引起遗传疾病。对这种疾病进行研究是困难的，因为通过辐射照射人类会遭受什么样的遗传效应，关于这方面的资料还微乎其微。一方面是因为遗传效应的全部信息需要通过许多代人才能充分显现出来，另一方面是因为很难将这些效应与其他原因引起的效应区分开。

许多受到严重影响的胚胎和胎儿无法存活。据估算，大约一半流产儿中有异常遗传成分。即使他们活到出生，患有遗传疾病的婴儿死于5周岁之前的可能性比正常儿童大5倍。

遗传效应分为两大类：一是涉及染色体数目或结构改变的染色体异常，二是基因本身的突变。二者都可能出现在后代身上，但未必一定会出现。

对父母是原爆幸存者的儿童的研究并未发现可观察到的遗传效应。但这并不是说没有受到伤害，只是说即使一个相当大的群体受到中度的辐射照射也不会有可观察到的效应。然而受到高剂量照射的动植物的实验清楚地表明，辐射可以诱发遗传效应，人类不可能是一种例外。

科学委员会只考虑了严重遗传效应，估算出辐射受照者第一代后裔的总危险度是0.3%~0.5%每人每戈瑞，小于致死癌症发生率，后者为1/10。

辐射照射对动植物的效应受到了比以往更多的关注。过去几十年来，主流的观点认为如果人类的生命得到了足够的保护，那么动植物同样受到了保护。科学委员会评估了辐射照射对动植物的效应，发现1~10戈瑞范围的剂量不可能引起对动植物的效应，还发现个体对辐射照射的响应是不一样的（哺乳动物是所有动物中最敏感的）。在群体水平上表现明显的效应是：生殖能力、死亡率和诱发的畸变。生育能力改变，是一个比死亡率更为敏感的辐射效应指标，如后代的生育数目。

致死剂量是指使受照对象死亡50%的剂量。对于在比较短时间段内受到照射（急性）的植物而言，致死剂量可以是小于10戈瑞到大约1000戈瑞。总的说来，大的植物的辐射敏感性比小的植物更强。小哺乳动物的致死剂量范围是6~10戈瑞，大哺乳动物的约为2.5戈瑞。有些昆虫、细菌和病毒可以耐受1000戈瑞以上的剂量。

过去的主要资料源于对切尔诺贝利核电站周围地区动植物辐射照射的观察。科学委员会评估了环境受到照射的途径，并制订了评价潜在辐射照射效应的新方法。

近期，科学委员会评估了福岛第一核电站事故后某些动植物辐射照射的剂量及其相关效应。结论是，总体而言辐射照射水平太低，观察不到急性效应。但是，不能排除生物标志物的变化，这些变化对生物体，特别是对哺乳动物而言，是某种特定疾病或生理学状态的指标。不过，这些变化对于这些生物群体完整性的重要意义还不清楚。

必须指出的是，为减少人类辐射照射所采取的防护和补救行动已经有了更加广泛的显著影响。比如，这些措施影响到了环保产品和服务业，影响到了工业、林业、渔业和旅游业等行业所用的资源，还影响到了用于精神活动、文化活动和娱乐活动所依赖的基础设施。

在总结辐射剂量与健康效应之间的关系时，科学委员会强调将对受照群体现有健康效应的观察与对未来可能效应的理论预测加以区分。对于这两种情形，必须考虑到任何不确定性和不准确性，不论是在辐射测量、统计学考虑方面，或是在其他因素方面。

就现有的知识而言，如果在高于1戈瑞的剂量照射后个体中出现了早期效应（如皮肤烧伤），则可以将观察到的健康效应归因于辐射照射。这种剂量可以发生在辐射事故中，如切尔诺贝利核电站事故期间应急工作人员受到的剂量，或放射治疗事故中患者受到剂量。

如果观察到剂量的增加高得足以克服任何不确定度，则可以用流行病法将受照群体中的延迟健康效应（如癌症）发生的增加归因于中等剂量。然而，目前没有生物标志物可以用来区别癌症是否是由辐射照射引起的。

鉴于统计学的和其他的不确定性，在低或极低水平辐射照射后，如环境辐射照射和职业辐射照射情况下，延迟健康效应发生率与辐照照射的关系还没有得到确认。尽管如此，还不能排除这种效应的存在。

关于未来可能发生的健康效应，对于如何估算高、中剂量辐射效应的发生概率已经有所认识。然而，在低或极低辐射剂量下，必须进行假设并利用数学模型估算辐射所导致的任何健康效应的概率。对于低或极低辐射剂量，由于预测中存在不可接受的不确定度，所以科学委员会在评价中不再选用这种模型来预测健康效应或死亡数，比如在切尔诺贝利和福岛事故后。尽管如此，出于公众健康比较或辐射防护的目的，使用这种计算方法还是有用的，前提是要考虑到不确定度并对局限性做出明确的解释。